Ресурсы в этой статье

Гипертония патофизиология лекция. Гипертоническая болезнь - клиническая лекция | muslimlinks.ru

  • Повышение АД без известной причины первичная, эссенциальная гипертензия является наиболее распространенным.
  • Последнее обстоятельство отличает Г.
  • Гипертония 3 степени риск 3
  • Церебральная сосудистая гипертония
  • Гипертония приводит к поражению

Практика свидетельствует, что для успешного лечения больных в состоянии шока, для контроля и ухода за ними необходимо учитывать 2 аспекта: Причину и характер развития шока с одной стороны, и общее расстройство микроциркуляции -. Диагноз шок ставят на основании конкретных признаков нарушения гипертония патофизиология лекция системы кровообращения: Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов.

Также интересно

Кожа из-за уменьшения кровотока становится холодной, влажной и гипертония патофизиология лекция, уменьшение кровоснабжения головного мозга проявляется беспокойством и затемнением сознания, диспное, тахикардия, уменьшение Гипертония патофизиология лекция и амплитуды его размаха, уменьшение кровотока в легких - одышку; уменьшение почечного кровотока ведет уменьшению количества выделяемой мочи - олигурии.

Критическое снижение кровотока ведет к недостачному снабжению тканей O2, питательными веществами и оттока шлаков. Вследствие этого будет нарушение или утрата нормальной функции клеток и даже гибель.

новое лекарство от гипертонии за 1 рубль

В клинике шока выделяют эректильную и торпидную фазы. Основными пусковыми моментами патогенеза травматического шока являются: Развитие травматического шока на ранних стадиях обусловлено нарушениями деятельности нервной и эндокринной систем. Раздражение нервных элементов при травме и распространение возбуждения определяются силой раздражителя, локализацией повреждения и его обширностью, интенсивностью потока гипертония патофизиология лекция из органов с нарушенными функциями. Раздражение нервных элементов долгое время поддерживается сдавлением нервных гипертония патофизиология лекция, действием на рецепторы токсических продуктов поврежденных тканей, нарушенного обмена гипертония патофизиология лекция.

Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражениям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате стимулируется деятельность сердца, повышается тонус сосудов и соответственно АД, усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови, повышается уровень глюкозы - как компенсаторные явления.

Чем длиннее эректильная фаза - тем короче торпидная и затем смерть, при чрезвычайно сильной травме может быть практически сразу торпидная фаза. Эректильная фаза может длиться мин.

Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников и длится от несколько часов до 2 суток максимум. Тетрада по Пирогову: Потеря чувствительности во время торпидной фазы связана с развитием нисходящего торможения, сознание сохранено, пострадавший находится в состоянии окоченения.

гипертония патофизиология лекция

В эту фазу Пирогов оперировал без наркоза, но потом обязательно проводил противошоковые мероприятия. Особенности современного шока: Патогенез шока травматического связан с изменением деятельности нервной системы -мощная афферентная болевая импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров - нарушается соотношение возбуждения и торможения - по мере развития возбуждения возникают предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх коллекторах чувствительностиносит активный нисходящий характер с сохранением сознания.

Впервые показал Сеченов в г. Парабиотическое торможение имеет фазность: У пострадавшего может быть парадоксальная реакция - извращение действия лекарственных гипертония патофизиология лекция — снижение АД на введение адреналина.

  • Эндокринные механизмы В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы.
  • Гипертония второй степени риск три

Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы и прежде всего тех желез, которые отличаются быстротой гормонального ответа: Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: Но как только АД превысит мм рт.

Уменьшение капиллярного кровотока на фоне гипертония патофизиология лекция обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к развитию гипоксииикислородного долга. Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах особенно внутренних органов - депонирование в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способстуют экстравазация жидкости.

Гипертоническая болезнь - клиническая лекция | muslimlinks.ru

Дефицит объемов гиповолемия является наиболее частым фактором, вызывающим шок. Наряду со снижением ОЦК имеет значение ее состав, гипертония патофизиология лекция которого зависят реологические свойства крови.

гипертония патофизиология лекция гипертония алкоголь таблетки

Вязкость крови увеличивается с возрастанием гематокрита и повышением концетрации белка плазмы. Чем больше количество эритроцитов и лейкоцитов в крови, тем хуже ее реологические свойства.

В таком случае необходимо более высокое давление, чтобы "продавить" кровь через периферические сосуды. Вязкая кровь оказывает сердцу как органу - насосу большее сопротивление.

гипертония патофизиология лекция сердечные боли при гипертонии

Другим фактором, от которого зависит вязкость крови, является скорость ее собственного тока. С уменьшением скорости кровотока вязкость увеличивается, и чем медленнее течет кровь, тем более вязкой она становится. Острый дефицит объема вследствии потери крови, плазмы или жидкостей организма ведет к уменьшению венозного возврата к сердцу гипертония патофизиология лекция тем самым к снижению давления наполнения камер сердца во время диастолы.

Организм реагирует на это гипертония по луизе хей таблица болезней возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов адреналина и норадреналина.

Увеличивается Гипертония патофизиология лекция периферическое сопротивление. Это называется симпатоадренергической реакцией.

Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипертензии (Лекция № XXV).

Вазоконстрикция никогда не охватывает все периферические сосуды равномерно. В одних органах она гипертония патофизиология лекция выражена, в других может вообще отсутствовать. Вазоконстрикция особенно выражена в кровеносной системе внутренних органов, иннервируемых nervus splanchnicus печень, поджелудочная железа, кишечника также в почках, коже и мышечной системе.

В такой разнородной реакции различных органов заложен свой смысл. Гипертония патофизиология лекция счет понижения кровоснабжения тех органов, которые для выживания организма в остром периоде имеют меньшее гипертония патофизиология лекция, оставшаяся кровь направляется к центральным органам - сердцу и головному мозгу.

6 Артериальная гипертензия

В процессе симпатоадренергической реакции повышается тонус не только периферических сосудов сопротивления, но и объёмных сосудов.

А это значит снижение ёмкости венозного русла. Вследствие этого происходит равномерное распределение объема крови венозного колена кровообращения на фоне снижения ОЦК. Значит диспропорция между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла уменьшается. Симпатоандренергическая противореакция в коротком интервале времени целесообразна. В начальной стадии шока она обеспечивает на нормальном уровне кровоток венечных сосудов сердца и сосудов головного мозга.

гипертония патофизиология лекция

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕРЗИИ

Но если не происходит быстрой нормализации ОЦК, то на первый план все более выступают отрицательные качества вазоконстрикции, а именно понижение перфузии тех органов, за счет которых достигается централизация. С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом и еще гипертония патофизиология лекция повышают проницаемость сосудов снаружи, повышают гипертония патофизиология лекция и запустевание сосудов.

В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз. Кровоток в капиллярах прекращается из-за уменьшения венозного возврата и к сосудистой недостаточности присоединяется сердечная недостаточность.

Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипертензии (Лекция № XXV).

Как только в гипертония патофизиология лекция виллизиева круга понижается АД мм рт. Максимальные изменения выражены в шоковых органах: Стадии патогенеза шока: Шок - как компонент травматической болезни.

гипертония патофизиология лекция

Концепция травматической болезни: Во второй и третий периоды погибает столько же, как и в первом гипертония патофизиология лекция шоке. При сочетании тяжелой черепно-мозговой травмы с внечерепными повреждениями эректильная фаза шока удлиняется, а в торпидной быстро прогрессируют расстройства кровообращения, существенно укорачивается период временной адаптации торпидной фазы. Повреждения органов грудной клетки усугубляют расстройства дыхания, особенно при возникновении пневмоторакса и гемоторакса и к гипоксии присоединяется гипертония патофизиология лекция.

Могут быть закрытые повреждения сердца и резкое понижение МОС.

можно ли самой рожать при гипертонии детская гипертония неотложная помощь

При сочетанных травмах могут быть повреждении печени и массивные кровотечения, усугубляющие типичную для шока гиповолемию. Повреждения поджелудочной железы могут привести к развитию травматического панкреатита, гиперферментемии и нарушению свертывающей системы крови.